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PNAS:切断致癌病毒的后路

编辑: 路逍遥 关键词: 高中生物 来源: 记忆方法网

20世纪20年代,人们认为是环境导致了癌症;然而1910年,美国著名病毒学家RousFrancisPeyton发现,癌症可能具有传染性,Rous断定,负责携带癌症的载体,并不是一个细胞,也不是环境致癌物,而是一些潜伏在细胞内的小颗粒。这些颗粒十分微小,能轻易通过大多数滤网,在动物体内持续地产生癌症。唯一具有这些性质的生物微粒,就是病毒。家禽试验中发现的这种病毒被称为劳斯肉瘤病毒(RSV),但直到30年后的1958年,人类致癌病毒Epstein-Barrvirus或者“EBV”才被发现。1966年,在被忽视了整整55年之后,Rous获得了诺贝尔生理学或医学奖。

当致癌的Epstein-Barr病毒进入人类免疫系统的一个B细胞时,它会诱使细胞迅速制造更多的自身拷贝,每个拷贝都将携带有病毒。为了满足对更多构建部件需求的突然增加,快速分裂的宿主细胞,会进行内部消耗,以腾出来更多的氨基酸、脂肪酸和核苷酸。

最近,根据美国杜克大学一个研究小组的研究结果显示,如果这些材料的供应不足,细胞就将进入一个暂停状态(称为衰老),并且细胞将停止分裂,从而冻结了EB病毒的进展,相关研究结果发表在了《PNAS》杂志。

作为引起人类癌症的第一个病毒,EBV一直是研究人员不断探索的一个难题。去年4月份,华南理工大学、上海交大等单位的研究人员发现了一种新的EBV感染机制??in-cell感染。在这一过程中,EBV通过形成cell-in-cell结构感染非易感的上皮细胞,这一成果发表在四月二十八日的CellResearch杂志上(华南理工、上海交大发现新病毒感染机制)。而来自华盛顿大学的研究人员则构建出了一种叫做“BINDI”的蛋白分子,并证实其能够触动感染EB病毒的癌细胞自毁,这一重要的研究成果发表在6月19日的《Cell》杂志上(Cell:触动癌细胞自我毁灭)。

那么,有没有什么措施来控制EB病毒呢?来自香港大学、广州医学院、重庆医科大学等处的研究人员在一项研究中证实,靶向性激活人类Vγ9Vδ2-T细胞,可以控制EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBv)诱导的B细胞淋巴增生性疾病。这一重要的研究发现发表在《Cancercell》杂志上(中国学者Cancercell发布癌症免疫新疗法)。

EB病毒被发现存在于全球超过百分之90的成年人当中,但只有一小部分的人曾经死于该病毒所致的淋巴瘤和其他癌症。本文第一作者、杜克大学医学院分子遗传学和微生物学副教授、杜克大学病毒中心副主任MicahLuftig指出,答案的很大一部分在于身体的免疫系统。Luftig说,在大多数情况下,一个健康的免疫系统可阻止Epstein-Barr病毒取得更大进展。事实上,许多与EBV相关的癌症,大多是在免疫受损的患者中发现的,他们对抗疾病的能力已被削弱。

但Luftig补充说,另一个答案可能是,这一研究中新发现的衰老“触发器”。该研究小组使用一种新的技术??可让研究人员看到每个细胞处于什么成熟状态,可以观察到病毒基因从一个细胞到另一个细胞的活性变化。

他们发现,EBV能够切换细胞的燃料源开关,保持细胞增殖,甚至在它们进行内部消耗以产生更多构建材料的时候。所以,该研究团队用药物雷帕霉素,试图使B细胞感觉到它们处于饥饿状态。这一策略已经发挥了很好的作用,因此,他们可以打开或关闭感染EBV的细胞的衰老期。

这项研究的下一阶段,将与北卡罗来纳大学教堂山分校的同事们合作,他们已经开发出了一种人类免疫系统的小鼠模型。这些小鼠将会感染EB病毒,然后,研究人员将测试各种药物,以探究这种衰老反应是否可以被触发和控制。


本文来自:逍遥右脑记忆 /gaozhong/892088.html

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